Simplificando mucho el proceso, podríamos decir que llevar un músculo al fallo muscular o muy cerca del fallo, da como resultado una activación de varios procesos anabólicos entre el que podríamos destacar la activación de la vía mTORC1.

La vía mTORc1 podríamos entenderla como un interruptor que activa todo el proceso de síntesis de proteína muscular necesario para reparar el tejido dañado o generar nuevo tejido muscular (nueva proteína contráctil).

Cuando una fibra se sobre usa en exceso y se produce cierto grado de daño, la vía mTORC1 entra en juego y se encarga de reparar o fortalecer esa fibra mediante la adición de nuevos sarcómeros. 

Llevar el músculo al fallo muscular o muy cerca del fallo puede tener algunos inconvenientes. Cuando el músculo se lleva al fallo muscular, se genera una fatiga muy elevada tanto en el tejido conectivo como en el SNC, y además, se puede llegar a producir un daño muscular excesivo que podría dar lugar a que todo el proceso de creación de nuevo tejido se quede en simplemente un proceso de reparación. 

Por suerte, el entrenamiento con RFS no requiere de levantar cargas excesivamente elevadas para llevar al músculo hasta el fallo, por lo que mucha de esa fatiga en el tejido conectivo que no nos interesa, nos la ahorramos. Y además algunos estudios como el de Abe et al., 2005 o Takarada, Nakamura, et al., 2000 [1][2], muestran que con el entrenamiento con RFS con cargas de entre el 20 y el 50% de 1RM el daño muscular es mínimo. 

Respecto a los niveles de mTORC1, tenemos que con el entrenamiento con cargas ligeras y RFS, son numerosos los estudios que han demostrado que el entrenamiento con cargas ligeras, pero con RFS, da como resultado un aumento de los niveles de mTORC1. Habiéndose visto aumentos de hasta el 46% más en la síntesis de proteína muscular tres horas después del entrenamiento con cargas cuando se empleaba la RFS. Esto se ha podido ver en estudios como los de Mitchell et al., 2012, Fujita et al., 2007, Fry et al., 2010, o Gundermann et al., 2014[3][4][5][6].

Así pues, podemos ver que la literatura científica de la que disponemos en estos momentos ha demostrado que el entrenamiento con RFS mejora la señalización anabólica y la síntesis de proteínas musculares (Fry et al. 2010)  [5], y por ende, aumenta notablemente el crecimiento muscular como se ve en el metaanálasis de Loenneke y colaboradores [7], y todo ello a pesar de que se empleaban cargas que en circunstancias de no RFS, se considerarían demasiado bajas para poder generar una respuesta hipertrófica significativa de las fibras [8][9].

Para una gran parte de los investigadores los aumentos en la síntesis de proteínas podrían ser uno de los principales mecanismos para explicar las adaptaciones asociadas con el ERFS.

Parece ser que el ERFS produce aumento de la síntesis de proteínas al alterar las vías biomoleculares, incluida la diana de los mamíferos del complejo de rapamicina 1 (mTORC1), y la inhibición de atrógenos como Muscle RING Finger1 (MuRF1), atrogina-1 y la miostatina (MSTN).

En este sentido se han visto aumentos de la SPM muy elevados incluso con una sola sesión de ERFS. Concretamente fue el equipo de Fry y colaboradores [5] quienes comprobaron como con una sola sesión de ERFS con cargas del 20% de 1RM aumentó la síntesis de proteínas musculares en un 56% en comparación con los niveles previos al ejercicio, así como también aumentó la fosforilación de la quinasa 1 ribosómica S6 diana de mTORC1 (S6K1) aguas abajo.

También se ha demostrado que el ejercicio con BFR influye en la vía de la MSTN, que es un regulador a la baja del crecimiento muscular. En este contexto, Laurentino et al. (2012) [10] demostraron que 8 semanas de entrenamiento de resistencia BFR dieron como resultado un tamaño muscular similar y ganancias de fuerza similares al entrenamiento de resistencia de alta carga tradicional con una disminución concomitante en la expresión del gen MSTN.

La gran cantidad de investigación que ya existe sobre del entrenamiento con cargas ligeras y RFS ha llevado a algunos descubrimientos innovadores en lo que respecta al crecimiento muscular.

En respuesta a la abrumadora evidencia de estos estudios, el Dr. Ronald Meyer, un reputado fisiólogo de la Universidad Estatal de Michigan afirmó que la hipertrofia es una reacción a las señales metabólicas asociadas con las condiciones anaeróbicas, es decir en restricción o en ausencia de oxígeno [11].

[1]       T. Abe et al., “Skeletal muscle size and circulating IGF-1 are increased after two weeks of twice daily ‘KAATSU’ resistance training,” Int. J. KAATSU Train. Res., vol. 1, no. 1, pp. 6–12, 2005, doi: 10.3806/ijktr.1.6.

[2]       Y. Takarada, Y. Nakamura, S. Aruga, T. Onda, S. Miyazaki, and N. Ishii, “Rapid increase in plasma growth hormone after low-intensity resistance exercise with vascular occlusion,” J. Appl. Physiol., vol. 88, no. 1, pp. 61–65, 2000, doi: 10.1152/jappl.2000.88.1.61.

[3]       C. J. Mitchell et al., “Resistance exercise load does not determine training-mediated hypertrophic gains in young men,” J. Appl. Physiol., vol. 113, no. 1, pp. 71–77, 2012, doi: 10.1152/japplphysiol.00307.2012.

[4]       S. Fujita et al., “Blood flow restriction during low-intensity resistance exercise increases S6K1 phosphorylation and muscle protein synthesis,” J. Appl. Physiol., vol. 103, no. 3, pp. 903–910, 2007, doi: 10.1152/japplphysiol.00195.2007.

[5]       C. S. Fry et al., “Blood flow restriction exercise stimulates mTORC1 signaling and muscle protein synthesis in older men,” J. Appl. Physiol., vol. 108, no. 5, pp. 1199–1209, 2010, doi: 10.1152/japplphysiol.01266.2009.

[6]       D. M. Gundermann et al., “Activation of mTORC1 signaling and protein synthesis in human muscle following blood flow restriction exercise is inhibited by rapamycin,” Am. J. Physiol. - Endocrinol. Metab., vol. 306, no. 10, pp. 1198–1204, 2014, doi: 10.1152/ajpendo.00600.2013.

[7]       J. P. Loenneke, J. M. Wilson, P. J. Marín, M. C. Zourdos, and M. G. Bemben, “Low intensity blood flow restriction training: A meta-analysis,” Eur. J. Appl. Physiol., vol. 112, no. 5, pp. 1849–1859, 2012, doi: 10.1007/s00421-011-2167-x.

[8]       G. E. R. Campos et al., “Muscular adaptations in response to three different resistance-training regimens: Specificity of repetition maximum training zones,” Eur. J. Appl. Physiol., vol. 88, no. 1–2, pp. 50–60, 2002, doi: 10.1007/s00421-002-0681-6.

[9]       N. Ratamess, B. A. Alvar, and W. J. Kraemer, “Progression models in resistance training for healthy adults,” Med. Sci. Sports Exerc., vol. 41, no. 3, pp. 687–708, 2009, doi: 10.1249/MSS.0b013e3181915670.

[10]     G. C. Laurentino et al., “Strength training with blood flow restriction diminishes myostatin gene expression.,” Med. Sci. Sports Exerc., vol. 44, no. 3, pp. 406–412, Mar. 2012, doi: 10.1249/MSS.0b013e318233b4bc.

[11]     R. A. Meyer, “Does blood flow restriction enhance hypertrophic signaling in skeletal muscle?,” J. Appl. Physiol., vol. 100, no. 5, pp. 1443–1444, 2006, doi: 10.1152/japplphysiol.01636.2005. 

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