Las fibras de contracción rápida son las responsables de las contracciones rápidas y explosivas, y se activan con entrenamientos de una intensidad elevada y cerca del fallo muscular.

Cuando el objetivo es desarrollar masa muscular, es crucial emplear cargas pesadas y cerca del fallo para lograr estimular estas fibras blancas de contracción rápida (fibras tipo II), puesto que son las que tienen un potencial de crecimiento mucho mayor. 

Lo que la evidencia muestra una y otra vez que sucede con el entrenamiento con RFS es que cuando se entrena con restricción del flujo sanguíneo las fibras rápidas se activan y se estimulan al máximo incluso con cargas bajas. 

Esto es debido principalmente a la acumulación de metabolitos (estrés metabólico), una mayor acumulación de ácido láctico y baja presencia de oxígeno. En este escenario lo que sucede es que las fibras de contracción lenta no pueden disponer del suficiente oxígeno y esto hace que se agoten más rápidamente y sea necesario que se activen la totalidad de las fibras rápidas, tal y como sucede cuando se emplean cargas mucho más pesadas.

La diferencia es que entrenando con RFS esto sucede con cargas mucho más ligeras. Lo cual significa que con el entrenamiento con restricción del flujo sanguíneo se puede inducir la máxima hipertrofia de las fibras sin que el resto de la estructura pasiva como tendones y articulaciones tengan que soportar tanta tensión y fatiga o incluso cierto grado de daño que pueden provocar las cargas excesivamente elevadas.

Cuando entrenamos fuerza, pero lo hacemos usando una carga ligera, se recluta una cantidad relativamente pequeña de fibras musculares, puesto que no es necesario activar todas las fibras para realizar un trabajo de fuerza como por ejemplo tirar o empujar cuando lo que estamos moviendo es una carga ligera.

Hay que tener en cuenta que cada músculo está inervado por cientos de unidades motoras, y cada unidad motora inerva un tipo especifico de fibras musculares. Las unidades motoras son capaces de trabajar por separado en función de la necesidad del músculo para aplicar fuerza. 

De manera que, un estimulo ligero producirá una contracción que reclutará un número menor de unidades motoras de pequeño tamaño o bajo umbral. Mientras que un estímulo más grande, como el que se produce al aplicar una fuerza elevada requiere de una contracción más intensa y que exige del reclutamiento de más unidades motoras, y especialmente de las unidades motoras más grandes o de más alto umbral.

Durante el entrenamiento con cargas ligeras y RFS se produce una mayor acumulación de ácido láctico, lo que deriva en un mayor reclutamiento de unidades motoras. Nuestros músculos reclutan tanto unidades motoras de bajo umbral (UM pequeñas), como de alto umbral (UM grandes), las cuales inervan a fibras musculares mucho más densas y que en condiciones normales solamente se reclutarían con cargas muy elevadas. Sin embargo, numerosos estudios han demostrado que existe un vinculo directo entre la acumulación de ácido láctico y el reclutamiento de unidades motoras de alto umbral.

Aquí es donde entra en juego el entrenamiento con RFS que lo que hace es que como respuesta al exceso de ácido láctico la activación de fibras musculares sea más pronunciada, especialmente al aumentar la activación de las fibras musculares de contracción rápida (las fibras blancas).

En condiciones normales el entrenamiento con cargas ligeras no recluta fibras musculares de contracción rápida. Estas fibras musculares se activan únicamente cuando el músculo tiene que realizar movimientos explosivos, gestionar cargas elevadas o cuando las fibras lentas están ya agotadas o no disponen del suficiente suministro de oxígeno. Las fibras musculares de contracción rápida a diferencia de las de contracción lenta, no dependen del oxígeno para obtener energía, es por eso por lo que pueden seguir produciendo fuerza a pesar de estar en un estado de hipoxia o falta de oxígeno.

Precisamente lo que desencadena la activación temprana de las fibras rápidas con el entrenamiento con RFS y cargas ligeras, es el hecho de que la restricción del flujo sanguíneo priva de oxígeno a las fibras de contracción lenta, con lo cual se requiere que las fibras de contracción rápida se pongan en marcha para continuar realizando la tarea.

Algunos investigadores como Meyer o Loenneke [1] [2], sugieren que el principal factor por el cual el entrenamiento con RFS produce hipertrofia es por la activación de las fibras blancas.

 Sin duda es un factor muy importante, pero como veremos más adelante no es el único, puesto que con el entrenamiento con RFS suceden también alteraciones hormonales importantes, que incluyen aumentos de la síntesis de proteína muscular (SPM) y del IGF-1, además de una mayor proliferación de mionúcleos entre otros muchos factores.

Sabemos también y está ampliamente demostrado que incluso con cargas muy ligeras con RFS la activación de las fibras de contracción rápida (fibras de tipo IIa y IIb) va a ser alta siempre que la serie se lleve hasta el fallo muscular.

Algunos estudios lo han demostrado mediante varias técnicas. El año pasado Takazawa, et al., 2000 [3] lo demostró empleado electromiografía (EMG),  también se ha comprobado mediante el agotamiento del glucógeno Ingemann-Hansen [4], y también mediante el fosfato orgánico (Suga et al., 209, 2010) [5] [6].

En todos los casos han demostrado que se producía una mayor activación de las fibras de contracción rápida (fibras de tipo II) con el entrenamiento con RFS. 

Esto lleva a pensara algunos investigadores que a pesar de todo, la mayor activación de las fibras blancas de tipo II, podría ser la principal vía o el factor principal por el cual el entrenamiento con RFS causa un mayor anabolismo (Loenneke et al., 2011) (Meyer, 2006) [1] [2].

 Así pues, parece ser que el reclutamiento de las fibras blancas es el mayor factor para la hipertrofia y este reclutamiento está a su vez asociado al estrés metabólico.

Pero sin duda existen otros factores que muy probablemente también jueguen un papel importante.

En un estudio de Suga y colaboradores [5] demostraron que solamente el 31% de los sujetos que realizaban entrenamiento con RFS al 20% de 1RM demostraron reclutar todas las fibras de contracción rápida durante el entrenamiento, mientras que de los sujetos que entrenaron sin RFS con una carga del 65% de 1RM el 70% de ellos reclutaron las fibras de contracción rápida.

Si tenemos en cuenta que por un lado en el estudio de Suga y colaboradores [5] se vio que con una intensidad del 20% de 1RM y con RFS tan solo el 31% de los sujetos logró reclutar las fibras blancas, pero por otro lado el entrenamiento con RFS ha demostrado generar hipertrofia a intensidades del 20% de 1RM de una manera igual o superior al entrenamiento con cargas a mayores intensidades como se vio en el ensayo de T. Yasuda et al. 2005 [7] y Laurentino et al. 2012 [8] donde también se empleaban cargas extremadamente ligeras. Tenemos que llegar a la conclusión de que los efectos anabólicos del entrenamiento con RFS no pueden explicarse únicamente por el reclutamiento de fibras blancas.

En cualquier caso, que la hipertrofia con el entrenamiento con RFS no se deba únicamente al mayor reclutamiento de las fibras blancas, es algo que está respaldado por varias investigaciones que muestran activaciones EMG en una mayor superficie de tejido muscular cuando el ejercicio se realiza con cargas más elevadas cerca del 80% de 1RM, que cuando son al 20% de 1RM incluso usando RFS, lo cual indica que hay una activación EMG más reducida cuando a intensidades más bajas tal y como comprobó (Manini and Clark, 2009) [9]. 

Otras investigaciones más recientes también muestran una activación muscular mayor con las seriesen las que se emplean cargas más elevadas a pesar de que la acumulación de metabolitos es mucho mayor durante las series con cargas más ligeras [10][11][12].

De todos modos, hay que tener en cuenta que la electromiografía solamente proporciona información sobre el impulso neural, que abarca no solo el reclutamiento de las fibras, si no también la velocidad del impulso, la sincronización, la velocidad de propagación de las fibras musculares y los potenciales de acción intracelulares  [13].

De todo esto la conclusión que podemos sacar es que, aunque es cierto que si bien entrenando con RFS con tan solo el 20% de 1RM se pueden conseguir ganancias en hipertrofia y fuerza. Quizá estas ganancias de hipertrofia y fuerza podrían verse mejoradas si en lugar de usar cargas del 20% de 1RM se usaran cargas del 40% de 1RM o más se obtendrían mejores resultados puesto que con una mayor intensidad también habría una mayor reclutación de las fibras rápidas.

Además del porcentaje de 1RM a usar con el entrenamiento con RFS un punto muy importante a tener en cuenta es la presión de oclusión. Cerqueira y colaboradores en un reciente meta análisis publicado el 26 de Julio del 2021, demostraron que para que se produzca una activación mayor de las fibras de tipo II y se anticipe la total reclutación de las fibras de tipo II y con ello el fallo muscular, es necesaria una presión de al menos el 50% si la presión es baja no se produce ese mayor reclutamiento de las fibras de tipo II [14].

En cualquier caso, conseguir una presión del 50% no es ningún problema, lo normal es entrenar con una presión de aproximadamente el 60% en los brazos pudiendo llegar a un 70% para las piernas. 

Calcular la presión con unas bandas de oclusión de tela elástica como las que recomiendo usar es realmente sencillo y cualquiera puede hacerlo.

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Referencias

[1]      J. P. Loenneke, C. A. Fahs, J. M. Wilson, and M. G. Bemben, “Blood flow restriction: the metabolite/volume threshold theory.,” Med. Hypotheses, vol. 77, no. 5, pp. 748–752, Nov. 2011, doi: 10.1016/j.mehy.2011.07.029.

[2]      R. A. Meyer, “Does blood flow restriction enhance hypertrophic signaling in skeletal muscle?,” J. Appl. Physiol., vol. 100, no. 5, pp. 1443–1444, 2006, doi: 10.1152/japplphysiol.01636.2005.

[3]      Y. Takarada, H. Takazawa, Y. Sato, S. Takebayashi, Y. Tanaka, and N. Ishii, “Effects of resistance exercise combined with moderate vascular occlusion on muscular function in humans,” J. Appl. Physiol., vol. 88, no. 6, pp. 2097–2106, 2000, doi: 10.1152/jappl.2000.88.6.2097.

[4]      T. Ingemann-Hansen, J. Halkjaer-Kristensen, and O. Halskov, “Skeletal muscle phosphagen and lactate concentrations in ischaemic dynamic exercise.,” Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol., vol. 46, no. 3, pp. 261–270, 1981, doi: 10.1007/BF00423402.

[5]      T. Suga et al., “Dose effect on intramuscular metabolic stress during low-intensity resistance  exercise with blood flow restriction.,” J. Appl. Physiol., vol. 108, no. 6, pp. 1563–1567, Jun. 2010, doi: 10.1152/japplphysiol.00504.2009.

[6]      T. Suga et al., “Intramuscular metabolism during low-intensity resistance exercise with blood flow restriction,” J. Appl. Physiol., vol. 106, no. 4, pp. 1119–1124, 2009, doi: 10.1152/japplphysiol.90368.2008.

[7]      T. Yasuda et al., “Muscle fiber cross-sectional area is increased after two weeks of twice daily KAATSU-resistance training,” Int. J. KAATSU Train. Res., vol. 1, no. 2, pp. 65–70, 2005, doi: 10.3806/ijktr.1.65.

[8]      G. C. Laurentino et al., “Strength training with blood flow restriction diminishes myostatin gene expression.,” Med. Sci. Sports Exerc., vol. 44, no. 3, pp. 406–412, Mar. 2012, doi: 10.1249/MSS.0b013e318233b4bc.

[9]      T. M. Manini and B. C. Clark, “Blood flow restricted exercise and skeletal muscle health.,” Exerc. Sport Sci. Rev., vol. 37, no. 2, pp. 78–85, Apr. 2009, doi: 10.1097/JES.0b013e31819c2e5c.

[10]    H. Akima and A. Saito, “Activation of quadriceps femoris including vastus intermedius during fatiguing  dynamic knee extensions.,” Eur. J. Appl. Physiol., vol. 113, no. 11, pp. 2829–2840, Nov. 2013, doi: 10.1007/s00421-013-2721-9.

[11]    S. B. Cook, B. G. Murphy, and K. E. Labarbera, “Neuromuscular function after a bout of low-load blood flow-restricted exercise.,” Med. Sci. Sports Exerc., vol. 45, no. 1, pp. 67–74, Jan. 2013, doi: 10.1249/MSS.0b013e31826c6fa8.

[12]    B. J. Schoenfeld, B. Contreras, J. M. Willardson, F. Fontana, and G. Tiryaki-Sonmez, “Muscle activation during low- versus high-load resistance training in well-trained men,” Eur. J. Appl. Physiol., vol. 114, no. 12, pp. 2491–2497, 2014, doi: 10.1007/s00421-014-2976-9.

[13]    D. G. Behm, “Neuromuscular implications and applications of resistance training,” J. Strength Cond. Res., vol. 9, no. 4, pp. 264–274, 1995, doi: 10.1519/00124278-199511000-00014.

[14]    M. S. Cerqueira et al., “Repetition Failure Occurs Earlier During Low-Load Resistance Exercise With High But Not Low Blood Flow Restriction Pressures: A Systematic Review and Meta-analysis,” J. Strength Cond. Res., 9000.

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