El entrenamiento con RFS no solo produce picos mayores de GH, sino también de IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina), y estos aumentos en el IGF-1 si que podría afectar de forma significativa al crecimiento muscular.

De hecho, algunas investigaciones señalan al IGF-1 como un gran regulador del crecimiento muscular. En ese sentido tenemos investigaciones como por ejemplo las de Hameed y colaboradores (2004), Kostek y colaboradores (2005), o Stewart y Pell (2010) [1][2][3]. Y son varios los estudios que han demostrado un aumento significativo en los niveles de IGF-1 cuando la RFS se incorpora como parte de un programa de entrenamiento (Abe et al., 2005) (Fujita et al., 2007) [4][5].

En lo que se refiere a aumentos de los niveles de GH e IGF-1 con el entrenamiento de RFS se han visto diferencias muy significativas de aumentos agudos en los niveles de GH y de IGF-1 en diferentes ensayos como el de Abe et al., 2005, Fujita et al., 2007, Takano et al., 2005 o Takarada, Nakamura, et al., 2000 [4][5][6][7].

Aumentos de IGF-1 después del entrenamiento con RFS

Dado que se sabe que la hormona de crecimiento potencia la secreción de IGF-1, parece lógico que la acumulación de metabolitos que provoca aumentos en la hormona de crecimiento también se asocie con un aumento de los niveles de IGF-1 después del ejercicio.

Esto ha sido confirmado hasta cierto punto por estudios que muestran elevaciones de IGF-1 significativamente mayores después de rutinas metabólicamente fatigantes (Kraemer et al., 1990) (Kraemer et al., 1991) (Rubin et al., 2005) [8][9][10].

Varios de los estudios que reportan aumentos agudos en los niveles de IGF-1 han sido realizados en condiciones de entrenamiento con RFS (Abe et al., 2005) (Fujita et al., 2007) (Takano et al., 2005) [4][5][6]. Lo cual sugiere que los resultados en los aumentos de los niveles de IGF-1 están en gran parte mediados por el estrés metabólico.

Hay que destacar, que la investigación es especifica de la isoforma de IGF-1 circulante. Por lo tanto, no significa que necesariamente estos aumentos también sean extrapolables a niveles intramusculares de IGF-1. El 90% del IGF-I circulante es de origen hepático y puede tener efectos autocrinos, paracrinos y endocrinos, estos últimos son los únicos que si pudieran tener efectos sobre el tejido musculo esquelético.

Es decir, que puede que estos aumentos de IGF-1 no tengan efecto sobre el tejido musculo esquelético. Aunque también es probable que si, es algo que hasta el momento no se ha podido demostrar ni descartar por completo.

Es por ese motivo, que muchos investigadores todavía no tienen del todo claro si los picos hormonales transitorios posteriores al ejercicio tienen algún tipo de efecto sobre las adaptaciones hipertróficas.

Según algunos investigadores, en el caso de que los picos hormonales ejercieran algún efecto sobre la hipertrofia, este sería de pequeño calibre, y no contribuiría de manera significativa al anabolismo inducido por los metabolitos.

Sin embargo, se sigue sin poder explicar como es posible que un grupo de hombres gane masa muscular en los cuádriceps simplemente por caminar con RFS [11] o como el simple uso de RFS incluso en ausencia de ejercicio puede revertir la pérdida de masa muscular en una extremidad inmovilizada [12]. 

La primera investigación sobre el Kaatsu-Walk Training que demostró aumentos en el tamaño muscular al caminar con restricción del flujo sanguíneo fue la de Abe, Kearns and Sato en el 2006 [13] y a día de hoy todavía no están claros los procesos por los que se genera esa hipertrofia.

Lo más curioso, es como algunos investigadores que opinan en la línea de que el estrés metabólico no tiene un papel en la hipertrofia, ignoran por completo los estudios donde se obtiene hipertrofia sin que haya tensión mecánica y no las citan en sus libros. O cuando lo hacen es muy de pasada de forma anecdótica.

También es cierto que algunos de los ensayos en los que se ven mejoras en la masa muscular por el simple hecho de usar unas bandas de RFS son muy recientes [12].

De hecho, investigadores como Brad Schoenfeld que a penas dedica espacio en sus libros al entrenamiento con RFS, ya en mayo del 2021 recomienda en un post el uso del ERFS para lograr hipertrofia de las fibras rojas cuando el objetivo del entrenamiento son las ganancias de masa muscular. Y en su último libro llamado The M.A.X. Muscle Plan 2.0 publicado en octubre del 2021 cuando habla del estrés metabólico lo señala como el factor más intrigante de todos, puesto que todavía no se termina de comprender la relación con la hipertrofia, pero cita un estudio con RFS del 2021 en el que se consigue reducir la pérdida de masa muscular en ausencia de ejercicio y da a entender que quizás deberíamos replantearnos el papel del estés metabólico en la hipertrofia, puesto que no parece ser tan inútil después de todo como se venía pensando últimamente.

Sin duda, con el tiempo serán muchos más los investigadores que tendrán que replantearse algunas cosas respecto al papel del estrés metabólico.

Desde mi punto de vista, y en base a toda la investigación que está surgiendo, está bastante claro que el estrés metabólico cuando se emplea la RFS juega un papel más o menos relevante en los procesos de hipertrofia, pues no son pocos los estudios en ese sentido. Pero dilucidar los mecanismos exactos por los que el estrés metabólico media en la hipertrofia es una tarea complicada y de momento solo se conocen algunos de ellos. 

Hay que tener en cuenta que los tres factores involucrados en la hipertrofia (tensión mecánica, daño muscular y estrés metabólico) se dan casi siempre a la vez, por lo tanto, es muy difícil investigarlos por separado.

Los problemas que existen y con los que se encuentran los investigadores a la hora de investigar el estrés metabólico, la tensión mecánica, o el daño muscular de forma aislada, los menciono en el capitulo dedicado al estrés metabólico en el curso de hipertrofia gratuito que hay en YouTube.

Si quieres ver el curso gratuito de hipertrofia que tengo publicado en YouTube, puedes poner “curso de hipertrofia” en el buscador de YouTube y te aparecerá la lista de reproducción con todos los capítulos. 

De lo que si tenemos una idea bastante clara es de como gracias al estrés metabólico se reclutan antes las unidades motoras de alto umbral y también están documentados varios de los procesos por los cuales el estrés metabólico ayuda y media en la hipertrofia.

Pero cuando se trata del entrenamiento con RFS todavía hay algunas cosas que se nos escapan y que son difíciles de explicar, como por ejemplo la mayor hipertrofia que se produce en las fibras lentas de tipo I  (Bjørnsen et al., 2018) (BjØrnsen et al., 2019) (Jakobsgaard et al., 2018) [14][15][16].

Esta hipertrofia de las fibras de tipo I se produce de forma significativa únicamente cuando se trabaja con cargas ligeras y RFS, no se da con cargas ligeras sin RFS.

[1]       C. E. Stewart and J. M. Pell, “Point: IGF is the major physiological regulator of muscle mass,” J. Appl. Physiol., vol. 108, no. 6, pp. 1820–1821, 2010, doi: 10.1152/japplphysiol.01246.2009.

[2]       M. Hameed et al., “The effect of recombinant human growth hormone and resistance training on IGF-I mRNA expression in the muscles of elderly men,” Journal of Physiology, vol. 555, no. 1. pp. 231–240, 2004, doi: 10.1113/jphysiol.2003.051722.

[3]       M. C. Kostek et al., “Muscle strength response to strength training is influenced by insulin-like growth factor 1 genotype in older adults,” J. Appl. Physiol., vol. 98, no. 6, pp. 2147–2154, 2005, doi: 10.1152/japplphysiol.00817.2004.

[4]       T. Abe et al., “Skeletal muscle size and circulating IGF-1 are increased after two weeks of twice daily ‘KAATSU’ resistance training,” Int. J. KAATSU Train. Res., vol. 1, no. 1, pp. 6–12, 2005, doi: 10.3806/ijktr.1.6.

[5]       S. Fujita et al., “Blood flow restriction during low-intensity resistance exercise increases S6K1 phosphorylation and muscle protein synthesis,” J. Appl. Physiol., vol. 103, no. 3, pp. 903–910, 2007, doi: 10.1152/japplphysiol.00195.2007.

[6]       H. Takano et al., “Hemodynamic and hormonal responses to a short-term low-intensity resistance exercise with the reduction of muscle blood flow,” Eur. J. Appl. Physiol., vol. 95, no. 1, pp. 65–73, 2005, doi: 10.1007/s00421-005-1389-1.

[7]       Y. Takarada, Y. Nakamura, S. Aruga, T. Onda, S. Miyazaki, and N. Ishii, “Rapid increase in plasma growth hormone after low-intensity resistance exercise with vascular occlusion,” J. Appl. Physiol., vol. 88, no. 1, pp. 61–65, 2000, doi: 10.1152/jappl.2000.88.1.61.

[8]       W. J. Kraemer et al., “Hormonal and growth factor responses to heavy resistance exercise protocols,” J. Appl. Physiol., vol. 69, no. 4, pp. 1442–1450, 1990, doi: 10.1152/jappl.1990.69.4.1442.

[9]       W. J. Kraemer et al., “Endogenous anabolic hormonal and growth factor responses to heavy resistance exercise in males and females,” Int. J. Sports Med., vol. 12, no. 2, pp. 228–235, 1991, doi: 10.1055/s-2007-1024673.

[10]     M. R. Rubin et al., “High-affinity growth hormone binding protein and acute heavy resistance exercise.,” Med. Sci. Sports Exerc., vol. 37, no. 3, pp. 395–403, Mar. 2005, doi: 10.1249/01.mss.0000155402.93987.c0.

[11]     T. Abe, C. F. Kearns, S. Fujita, M. Sakamaki, Y. Sato, and W. F. Brechue, “Skeletal muscle size and strength are increased following walk training with restricted leg muscle blood flow: implications for training duration and frequency,” Int. J. KAATSU Train. Res., vol. 5, no. 1, pp. 9–15, 2009, doi: 10.3806/ijktr.5.9.

[12]     S. Kakehi et al., “Effects of blood flow restriction on muscle size and gene expression in muscle during immobilization: A pilot study,” Physiol. Rep., vol. 8, no. 14, pp. 1–7, 2020, doi: 10.14814/phy2.14516.

[13]     T. Abe, C. F. Kearns, and Y. Sato, “Muscle size and strength are increased following walk training with restricted venous blood flow from the leg muscle, Kaatsu-walk training,” J. Appl. Physiol., vol. 100, no. 5, pp. 1460–1466, 2006, doi: 10.1152/japplphysiol.01267.2005.

[14]     T. BjØrnsen et al., Type 1 Muscle Fiber Hypertrophy after Blood Flow-restricted Training in Powerlifters, vol. 51, no. 2. 2019.

[15]     T. Bjørnsen et al., “Delayed myonuclear addition, myofiber hypertrophy, and increases in strength with high-frequency low-load blood flow restricted training to volitional failure,” J. Appl. Physiol., vol. 126, no. 3, pp. 578–592, 2018, doi: 10.1152/japplphysiol.00397.2018.

[16]     J. E. Jakobsgaard et al., “Impact of blood flow-restricted bodyweight exercise on skeletal muscle adaptations,” Clin. Physiol. Funct. Imaging, vol. 38, no. 6, pp. 965–975, 2018, doi: 10.1111/cpf.12509.

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