Las especies reactivas de oxígeno (ROS) liberadas durante las condiciones de hipoxia, también están implicadas en una gran variedad de respuestas de señalización, proporcionando así otro posible mecanismo que explique el potencial para la hipertrofia que proporciona la hipoxia y el estrés metabólico elevado [1].
Sin embargo, hay que tener en cuenta que la forma en la que se genera la hipoxia puede causar diferentes adaptaciones musculares, probablemente por ese motivo algunos estudios como el de Friedmann y colaboradores [2], no hayan logrado demostrar una mayor hipertrofia en condiciones de hipoxia versus normóxicas.
Para tratar de comprender por qué en el estudio de Friedmann y colaboradores no se encontraron diferencias entre el grupo que entrenó en condiciones de hipoxia frente al que entrenó en condiciones normóxicas, tenemos que fijarnos en que la hipoxia en el ensayo de Friedmann se produjo reduciendo el oxígeno en la sala (hipoxia normobárica), y aunque se usaron bandas de oclusión, la restricción del flujo sanguíneo mediada por las bandas fue muy reducida pues tal como indican los propios autores la presión que ejercían con las bandas era muy reducida, o sea que la hipoxia no era localizada.
[1] B. Blaauw, S. Schiaffino, and C. Reggiani, “Mechanisms modulating skeletal muscle phenotype.,” Compr. Physiol., vol. 3, no. 4, pp. 1645–1687, Oct. 2013, doi: 10.1002/cphy.c130009.
[2] B. Friedmann, R. Kinscherf, S. Borisch, G. Richter, P. Bärtsch, and R. Billeter, “Effects of low-resistance/high-repetition strength training in hypoxia on muscle structure and gene expression,” Pflugers Arch. Eur. J. Physiol., vol. 446, no. 6, pp. 742–751, 2003, doi: 10.1007/s00424-003-1133-9.
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